Page 131 - 《广西植物》2025年第8期

８ 期 冯雨等: 热形态建成中 ＨＹ５ 抑制 ＳＡＵＲ１ / ２ / ３ / ４ 的转录 １ ４ ９ ７

ｈｙｐｏｃｏｔｙｌ ｅｌｏｎｇａｔｉｏｎ ｒｅｍａｉｎｓ ｕｎｃｌｅａｒ. Ｔｈｅｒｍｏｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｉｓ ｄｅｆｉｎｅｄ ａｓ ａ ｓｅｒｉｅｓ ｏｆ ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｎｇｅｓ ｔｈａｔ ｏｃｃｕｒ ｉｎ
ａ ｍｉｌｄ ｈｉｇｈ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ ｒａｎｇｅ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ ｏｐｔｉｍａｌ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ ａｎｄ ｔｈｅ ａｄｖｅｒｓｅ ｈｉｇｈ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ ｉｎ ｈｉｇｈｅｒ ｐｌａｎｔｓ. Ｈｉｇｈ￣
ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅｄ￣ｉｎｄｕｃｅｄ ｈｙｐｏｃｏｔｙｌ ｅｌｏｎｇａｔｉｏｎ ｉｓ ｏｎｅ ｏｆ ｔｈｅ ｍｏｓｔ ｉｎｔｅｎｓｉｖｅｌｙ ｒｅｓｅａｒｃｈｅｄ ｐｈｅｎｏｍｅｎａ. Ｉｎ ｔｈｉｓ ｓｔｕｄｙꎬ
Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ Ｃｏｌ ｗｉｌｄ ｔｙｐｅꎬ ｈｙ５ ｍｕｔａｎｔꎬ ３５Ｓ::ＨＹ５￣ＨＡ/ Ｃｏｌ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｅｄ ｐｌａｎｔｓ ａｎｄ ｔｏｂａｃｃｏ ｗｅｒｅ ｕｓｅｄ ａｓ ｒｅｓｅａｒｃｈ
ｍａｔｅｒｉａｌｓ. Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ＮＰＡ ( Ｎ￣１￣ｎａｐｈｔｈｙｌｐｈｔｈａｌａｍｉｃ ａｃｉｄ ) ｔｒｅａｔｍｅｎｔꎬ ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ ＲＴ￣ＰＣＲꎬ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ
ｉｍｍｕｎｏｐｒｅｃｉｐｉｔａｔｉｏｎ ａｎｄ ｄｏｕｂｌｅ ｌｕｃｉｆｅｒａｓｅ ｒｅｐｏｒｔｅｒ ｇｅｎｅ ａｓｓａｙ ｗｅｒｅ ｕｓｅｄ ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ｈｉｇｈ
ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ＳＡＵＲ１/ ２/ ３/ ４. Ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｗｅｒｅ ａｓ ｆｏｌｌｏｗｓ: ( １ ) Ａｕｘｉｎ ｗａｓ ｄｏｗｎｓｔｒｅａｍ ｏｆ ＨＹ５
(ＥＬＯＮＧＡＴＥＤ ＨＹＰＯＣＯＴＹＬ ５) ｉｎ ｔｈｅ ｔｈｅｒｍｏｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｐａｔｈｗａｙ. (２) ＨＹ５ ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ ｔｈｅ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｏｆ
ＳＡＵＲ１/ ２/ ３/ ４ ａｔ ２０ ℃ ａｎｄ ２９ ℃. (３) Ａｔ ｎｏｒｍａｌ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ ａｎｄ ｈｉｇｈ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅꎬ ＨＹ５ ｂｏｕｎｄ ｔｏ ｔｈｅ Ｅ￣ｂｏｘ￣
ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ ｒｅｇｉｏｎｓ ｏｆ ＳＡＵＲ１/ ２/ ３/ ４ ｐｒｏｍｏｔｅｒ ｃｈｒｏｍａｔｉｎꎬ ａｎｄ ｔｈｅｓｅ ｂｉｎｄｉｎｇｓ ｗｅｒｅ ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ ｂｙ ｈｉｇｈ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ. (４)
Ａｕｘｉｎ ｗａｓ ｒｅｑｕｉｒｅｄ ｆｏｒ ｔｈｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ＳＡＵＲ１/ ２/ ３/ ４ ｂｙ ＨＹ５. Ｉｎ ｓｕｍｍａｒｙꎬ ｈｉｇｈ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ ｒｅｇｕｌａｔｅｓ ｔｈｅ
ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅｓｅ ｆｏｕｒ ｇｅｎｅｓ ｂｙ ａｆｆｅｃｔｉｎｇ ｔｈｅ ｂｉｎｄｉｎｇ ｓｔｒｅｎｇｔｈ ｏｆ ＨＹ５ ｔｏ ＳＡＵＲ１/ ２/ ３/ ４ ｐｒｏｍｏｔｅｒ ｃｈｒｏｍａｔｉｎꎬ ａｎｄ ｔｈｉｓ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｐｒｏｃｅｓｓ ｒｅｑｕｉｒｅｓ ａｕｘｉｎ. Ｔｈｉｓ ｓｔｕｄｙ ｐｒｏｖｉｄｅｓ ｎｅｗ ｉｎｓｉｇｈｔｓ ｉｎｔｏ ｔｈｅ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ｈｙｐｏｃｏｔｙｌ ｅｌｏｎｇａｔｉｏｎ
ｄｏｗｎｓｔｒｅａｍ ｇｅｎｅｓ ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｂｙ ｈｉｇｈ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ.
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ: ｔｈｅｒｍｏｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｓｉｓꎬ ｈｉｇｈ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ￣ｉｎｄｕｃｅｄ ｈｙｐｏｃｏｔｙｌ ｅｌｏｎｇａｔｉｏｎꎬ ＨＹ５ꎬ ＳＡＵＲｓꎬ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ

随着全球变暖的持续加剧ꎬ高温将日益严重 的抑制ꎬ其中一个是 ＨＹ５ 与 ＹＵＣ８ 启动子区的结
地危害 全 球 植 物 的 生 存 繁 衍 乃 至 农 作 物 生 产 合强度下降ꎬ导致 ＨＹ５ 抑制 ＹＵＣ８ 转录的能力下
( Ｃｈａｌｌｉｎｏｒ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１４ꎻ Ｃｏｘ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０２０) ꎮ 当温 降(Ｇａｎｇａｐｐａ ＆ Ｋｕｍａｒꎬ ２０１７)ꎬ从而导致生长素合
度小幅度地超过最适区间时ꎬ植物能够通过形态 成量上升ꎮ 值得注意的是ꎬ对 ＹＵＣ８ 表达的促进在
变化来为自身降温ꎬ这个温度范围称为温和高温 转入温和高温 ４ ｈ 后达到峰值ꎬ在 ８ ｈ 或 ２４ ｈ 显著
( Ｚｈｕ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０２２) ꎮ 但是ꎬ当温度超过一定限度 降低(Ｓｕｎ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１２ꎻ Ｈｕａｉ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１８)ꎮ 这表
时ꎬ植物通过自身的调整已无法克服高温的负面 明在最初受到高温胁迫的几个小时后ꎬ生长素的
影响ꎬ从而导致植物生长发育停滞甚至死亡ꎬ这 高敏感性可能在下胚轴伸长中发挥着主要作用
个温度 范 围 称 为 逆 境 高 温 ( Ｚｈｕ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０２２) ꎮ (Ｐｕｃｃｉａｒｉｅｌｌｏ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１８)ꎮ 此外ꎬＨＹ５ 与热形态
模式植物拟南芥的最适温度为 ２０ ~ ２２ ℃ ꎬ温和 建 成 的 正 向 调 控 因 子 ＰＨＹＴＯＣＨＲＯＭＥ￣
高温为 ２３ ~ ２９ ℃ ꎬ逆境高温在 ３０ ℃ 以上ꎮ 在温 ＩＮＴＥＲＡＣＴＩＮＧ ＦＡＣＴＯＲ ４( ＰＩＦ４) 结合在 ＹＵＣ８ 启
和高温范围内发生的形态变化被称为热形态建 动子区的相同部分( Ｇａｎｇａｐｐａ ＆ Ｋｕｍａｒꎬ ２０１７)ꎮ
成( Ｑｕｉｎｔ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１６ꎬ ２０２３) ꎮ 在这些形态变化 但是ꎬＰＩＦ４ 与 ＹＵＣ８ 启动子区的结合强度被高温
中ꎬ下胚轴伸长因其便于研究而成为研究者们关 所增强ꎬ说明这两个转录因子在结合 ＹＵＣ８ 启动子
注的焦点ꎮ 区时 可 能 存 在 竞 争 关 系 ( Ｇａｎｇａｐｐａ ＆ Ｋｕｍａｒꎬ
在热 形 态 建 成 信 号 转 导 通 路 中ꎬ 转 录 因 子 ２０１７)ꎮ
ＨＹ５ 和生长素发挥着重要作用(Ｇｒａｙ ｅｔ ａｌ.ꎬ １９９８ꎻ ＡＵＸＩＮ ＲＥＳＰＯＮＳＥ ＦＡＣＴＯＲｓ( ＡＲＦｓ) 是 生 长
Ｄｅｌｋｅｒ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１４ꎻ Ｇａｎｇａｐｐａ ＆ Ｋｕｍａｒꎬ ２０１７ꎻ Ｌｅｅ 素信号转导通路中的转录因子ꎮ 拟南芥中存在 ２３
ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０２１)ꎮ ＨＹ５ 是热形态建成的负向调控因 个 ＡＲＦｓꎬ其中负责转录激活的包括 ＡＲＦ５、ＡＲＦ６、

子ꎬ抑制 温 和 高 温 诱 导 的 下 胚 轴 伸 长 ( Ｄｅｌｋｅｒ ｅｔ ＡＲＦ７、ＡＲＦ８ 和 ＡＲＦ１９( Ｒｏｏｓｊｅｎ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１８)ꎮ 它
ａｌ.ꎬ ２０１４)ꎮ 生长素是热形态建成的正向调控因 们组成性地结合在许多生长素应答基因的启动子

子ꎬ促 进 高 温 诱 导 的 下 胚 轴 伸 长 ( Ｇｒａｙ ｅｔ ａｌ.ꎬ 区ꎬ并 促 进 其 表 达ꎮ 当 缺 少 生 长 素 时ꎬ ＡＵＸＩＮ /
１９９８ꎻ Ｋｉｍ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０２０ꎻ Ｂｉａｎｃｈｉｍａｎｏ ｅｔ ａｌ.ꎬ ＩＮＤＯＬＥ￣３￣ＡＣＥＴＩＣ ＡＣＩＤ ＩＮＤＵＣＩＢＬＥ( ＡＵＸ / ＩＡＡ)
２０２３)ꎮ 在最适温度中ꎬＨＹ５ 与生长素合成基因 蛋白与这些 ＡＲＦｓ 发生相互作用ꎬ并将其从靶基因
ＹＵＣＣＡ８(ＹＵＣ８) 启动子区结合并抑制其转录ꎬ从 启动子拉下ꎬ从而抑制生长素应答基因的表达( Ｉｔｏ
而使 生 长 素 维 持 在 较 低 的 水 平 ( Ｇａｎｇａｐｐａ ＆ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１６)ꎮ 当生长素含量上升时ꎬ生长素被其
Ｋｕｍａｒꎬ ２０１７)ꎮ 在温和高温中ꎬＨＹ５ 受到多方面 受 体 ＴＲＡＮＳＰＯＲＴ ＩＮＨＩＢＩＴＯＲ ＲＥＳＰＯＮＳＥ １