Page 12 - 《广西植物》2026年第3期

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图 ６ 不同处理原代培养神经元的 ＩＦ 结果 (Ａ) 及 ＮＭＤＡＲ１ (Ｂ)、α￣Ｓｙｎ (Ｃ) 的相对荧光强度
Ｆｉｇ. ６ ＩＦ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ｐｒｉｍａｒｙ ｃｕｌｔｕｒｅｄ ｎｅｕｒｏｎｓ ｕｎｄｅｒ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ (Ａ)ꎬ ａｎｄ
ｒｅｌａｔｉｖｅ ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ ｉｎｔｅｎｓｉｔｙ ｏｆ ＮＭＤＡＲ１ (Ｂ) ａｎｄ α￣Ｓｙｎ (Ｃ)

成分的三萜类化合物之一ꎬ在中枢神经系统疾病 保护作用的机制与 ＤＲＤ１ 有关ꎮ
中可能发挥的神经保护作用日益受到关注ꎮ 例 此外ꎬＭｏｒｅｌｌａ 等( ２０２０) 研究表明ꎬ在纹状体
如ꎬＭＶ 可通过促进神经突生长、抑制细胞凋亡和 中ꎬＤＲＤ１ 和 ＮＭＤＡＲ１ 可以相互作用触发细胞外
减少 [Ｃａ ] ｉ 释放来挽救精神分裂症相关行为表 信号调节激酶通路ꎻ抗 ＮＭＤＡ 抗体可以通过影响
２＋
型(Ｊｕ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０２０)ꎮ ＭＶ 可有效逆转急性脑梗死 ＮＭＤＡＲ 与 ＤＲＤ１ 的相互作用来抑制 ＤＲＤ１ 的膜
大鼠模型中 Ｓｏｎｉｃ Ｈｅｄｇｅｈｏｇ(Ｓｈｈ) 与胶质瘤相关癌 转运 ( Ｇｒｅａ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１９)ꎬ提 示 ＮＭＤＡＲ１ 可 能 对
基因同源物 １(Ｇｌｉ１)蛋白的下调ꎬ改善其神经功能 ＤＲＤ１ 的表达起到调节作用ꎮ 本研究通过体外培
评分ꎬ减少脑梗死体积ꎬ并降低神经元凋亡( 李梅 养 Ｃ５７ＢＬ / ６Ｊ 胎鼠大脑皮层神经元ꎬ并添加 α￣Ｓｙｎ
芳和姜磊ꎬ２０２４)ꎮ ＰＤ 相关研究结果显示ꎬＭＶ 可 ＰＦＦ 制备 α￣Ｓｙｎ 异常增加的 ＰＤ 原代细胞模型ꎬ发
以通过调节脑内代谢平衡ꎬ如改善鞘脂代谢、脂肪 现原代神经元的 ＤＲＤ１ 及 ＮＭＤＡＲ１ 的表达均显著
酸代谢和氨基酸代谢的过程ꎬ有效增强 ＭＰＴＰ 诱 降低ꎮ 而 ＭＶ 干预后ꎬＤＲＤ１ 及 ＮＭＤＡＲ１ 的表达
导的 ＰＤ 小鼠运动协调能力ꎬ并减少黑质 ＤＡ 能神 显著上调ꎮ 同时ꎬ在传代细胞水平ꎬ通过向 ＰＣ１２
经元损失( Ｔａｎｇ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０２４)ꎮ 此外ꎬＭＶ 还可以 细胞过表达 ＮＭＤＡＲ１ 且结合 α￣Ｓｙｎ ＰＦＦ 处理ꎬ发
通过保护线粒体及抑制铁死亡( 刘艳等ꎬ２０２４) 等 现 ＮＭＤＡＲ１ 过表达可以明显抑制由 α￣Ｓｙｎ ＰＦＦ 导
方式发挥神经保护作用ꎮ 然而ꎬＭＶ 对 ＰＤ 模型运 致的 ＤＲＤ１ 表达下降ꎮ 本研究结果证实ꎬ异常增
动能力的具体调节机制仍不明确ꎮ 本课题组以往 加的 α￣Ｓｙｎ 通过下调 ＮＭＤＡＲ１ 导致 ＤＲＤ１ 表达下
工作结果表明ꎬＭＶ 可以明显改善鱼藤酮诱导的 降ꎬ而 ＭＶ 可能通过增加 ＮＭＤＡＲ１ 表达抑制 α￣Ｓｙｎ
ＰＤ 小鼠运动功能ꎬ并减轻黑质 ＤＡ 能神经元损伤 ＰＦＦ 导致的 ＤＲＤ１ 表达下调ꎬ为解释 ＭＶ 改善 ＰＤ
(Ｌｕｏ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０２２)ꎮ 而基于 ＤＲＤ１ 参与纹状体直 小鼠运动能力提供了潜在的分子作用靶点ꎮ 然

接通路中对运动的调节ꎬ本实验结果进一步表明ꎬ 而ꎬ本研究仅在体外原代神经元和传代细胞水平
１００ μｍｏｌＬ ＭＶ 干预可以明显上调 ＰＤ 模型神 阐述 ＭＶ 抑制 α￣Ｓｙｎ ＰＦＦ 导致的 ＤＲＤ１ 表达下调
￣１
经元中 ＤＲＤ１ 的表达水平ꎬ提示 ＭＶ 具有明显神经 的可能机制ꎬ而 ＭＶ 在动物水平发挥相应神经保护