Page 206 - 《广西植物》2023年第11期
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２ １ ６ ６ 广 西 植 物 ４３ 卷
表 ６ 参与 ＳＡ 信号响应相关凝集素类受体激酶基因列表
Ｔａｂｌｅ ６ ＬｅｃＲＬＫ ｇｅｎｅｓ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ＳＡ ｓｔｒｅｓｓ ｒｅｓｐｏｎｓｅ
基因 物种 类型 参考文献
Ｇｅｎｅ Ｓｐｅｃｉｅｓ Ｔｙｐｅ Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ
ＬｅｃＲＫ￣ＩＸ.２ 拟南芥 Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ ｔｈａｌｉａｎａ Ｌ Ｌｕｏ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１７
ＬｅｃＲＫ￣Ｖ.２ 拟南芥 Ａ. ｔｈａｌｉａｎａ Ｌ Ｙｅｋｏｎｄｉ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１８
ＬｅｃＲＫ￣ＶＩＩ.１ 拟南芥 Ａ. ｔｈａｌｉａｎａ Ｌ Ｙｅｋｏｎｄｉ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１８
ＬｅｃＲＫ１ 烟草 Ｎｉｃｏｔｉａｎａ ｔａｂａｃｕｍ Ｌ Ｇｉｌａｒｄｏｎｉｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１１
表 ７ 参与 ＪＡ 信号响应相关凝集素类受体激酶基因列表
Ｔａｂｌｅ ７ ＬｅｃＲＬＫ ｇｅｎｅｓ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ＪＡ ｓｔｒｅｓｓ ｒｅｓｐｏｎｓｅ
基因 物种 类型 参考文献
Ｇｅｎｅ Ｓｐｅｃｉｅｓ Ｔｙｐｅ Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ
ＬｅｃＲＫ￣Ｉ.９ 拟南芥 Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ ｔｈａｌｉａｎａ Ｌ Ｇｉｍｅｎｅｚ￣Ｉｂａｎｅｚ ＆ Ｓｏｌａｎｏꎬ ２０１３ꎻ Ｂａｌａｇｕé ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１７
ＬｅｃＲＫ￣Ｖ.２ 拟南芥 Ａ. ｔｈａｌｉａｎａ Ｌ Ｙｅｋｏｎｄｉ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１８
ＬｅｃＲＫ￣ＶＩＩ.１ 拟南芥 Ａ. ｔｈａｌｉａｎａ Ｌ Ｙｅｋｏｎｄｉ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１８
ＬｅｃＲＫ１ 烟草 Ｎｉｃｏｔｉａｎａ ｔａｂａｃｕｍ Ｌ Ｇｉｌａｒｄｏｎｉ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１１
２.５.３ ＬｅｃＲＬＫｓ 参与茉莉酸( ＪＡ) 信号应答 如表 基因和 ＬｅｃＲＫ￣ＶＩＩ.１ 基因可能对 ｆｌｇ２２ 感知和 ＭｅＪＡ
７ 所示ꎬ凝集素类受体激酶参与 ＪＡ 信号响应ꎮ 在 积累的 信 号 级 联 过 程 具 有 重 要 作 用ꎬ 从 而 引 起
拟南芥中ꎬＢａｌａｇｕé 等( ２０１７) 研究发现ꎬＬ 型凝集 ＲＯＳ 爆 发ꎮ 由 此 可 见ꎬ 功 能 性 的 ＬｅｃＲＫ￣Ｖ. ２ 和
素类受体激酶 ＬｅｃＲＫ￣Ｉ.９ 参与 ＪＡ 信号响应ꎮ ＪＡ ＬｅｃＲＫ￣ＶＩＩ.１ 是 ＭｅＪＡ 介 导 的 气 孔 关 闭 的 重 要
能够诱导 ＬｅｃＲＫ￣Ｉ.９ 基因的表达ꎬ而过表达 ＬｅｃＲＫ￣ 组分ꎮ
Ｉ.９ 基因可以改变其 ＪＡ 信号响应相关转录因子 Ｇｉｌａｒｄｏｎｉ 等(２０１１) 证实 ＬｅｃＲＫ１ 参与烟草中
(ＴＦｓ) 的表达水平ꎮ 此外ꎬ过表达 ＬｅｃＲＫ￣Ｉ.９ 基因 昆虫介导的对 ＪＡ 诱导的防御抑制过程ꎮ Ｇｉｌａｒｄｏｎｉ
对合成 ＪＡ 及该信号通路中相关基因的表达也有 等(２０１１)研究发现ꎬ在 ＪＡ 合成不足或对其敏感度
一定的影响ꎮ Ｂａｌａｇｕé 等(２０１７) 研究发现ꎬＬｅｃＲＫ￣ 低 的 植 株 中ꎬ 茉 莉 酸 盐 能 够 抑 制 ＬｅｃＲＫ１ 基 因
Ｉ.９ 参与响应 ＪＡ 激素信号ꎬ能够负调控信号通路 ｍＲＮＡ 的表达ꎮ
的 ＭＹＣ 分 支ꎮ 乙 烯 ( ＥＴ) 与 ＪＡ 共 同 参 与 调 控 ２.５.４ ＬｅｃＲＬＫｓ 参与乙烯( ＥＴ) 信号应答 如表 ８
ＬｅｃＲＫ￣Ｉ.９ 的表达ꎬ而 ＳＡ 不参与该过程( Ｇｉｍｅｎｅｚ￣ 所示ꎬ 凝 集 素 类 受 体 激 酶 参 与 ＥＴ 信 号 响 应ꎮ
Ｉｂａｎｅｚ ＆ Ｓｏｌａｎｏꎬ ２０１３)ꎮ Ｂａｌａｇｕé 等(２０１７)通过研 Ｍｅｒｇｅｍａｎｎ 和 Ｓａｕｔｅｒ ( ２０００ ) 的 研 究 发 现ꎬ 乙 烯
究提出 ＬｅｃＲＫ￣Ｉ.９ 响应 ＪＡ 信号通路的调控模型ꎬ (ＥＴ)通过调节 ＲＯＳ 的产生来介导植物的胁迫反
即 ＬｅｃＲＫ￣Ｉ.９ 对 ＪＡ 介导的防御基因具有正调控作 应ꎮ Ｈｅ 等(２００４)研究发现ꎬ拟南芥 Ｌ 型凝集素类
用ꎬ 而 对 ＪＡ 介 导 的 损 伤 基 因 具 有 负 调 节 作 用ꎮ 受体激酶 ＬｅｃＲＫ￣Ｉ.３ 基因在盐胁迫下的诱导表达受
Ｙｅｋｏｎｄｉ 等(２０１８)研究发现ꎬＬ 型凝集素类受体激 ＥＴ 信号通路及乙烯受体蛋白的调控ꎮ ＮＴＨＫ１ 是
酶 ＬｅｃＲＫ￣Ｖ.２ 和 ＬｅｃＲＫ￣ＶＩＩ.１ 参与了气孔的免疫 在烟草中发现的一个受盐胁迫诱导的乙烯受体基
过程以及 ＪＡ 诱导的气孔关闭过程ꎬ即当 ＬｅｃＲＫ￣Ｖ.２ 因(Ｚｈａｎｇ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２００１)ꎮ Ｈｅ 等(２００４) 研究表明ꎬ
基因和 ＬｅｃＲＫ￣ＶＩＩ.１ 基因过表达时ꎬ植株对 ＭｅＪＡ 在转入了 ＮＴＨＫ１ 基因的拟南芥中 ＬｅｃＲＫ￣Ｉ.３ 基因
介导 的 气 孔 关 闭 过 程 表 现 出 更 高 的 敏 感 性ꎮ 的表达被抑制或延缓ꎮ 在乙烯过量表达突变体
ＬｅｃＲＫ￣Ｖ.２ 和 ＬｅｃＲＫ￣ＶＩＩ.１ 通过参与激活 ＭｅＪＡ 诱 ｅｔｏ１￣１ 中ꎬＬｅｃＲＫ￣Ｉ.３ 基因受乙烯诱导呈组成性表达
导的保卫细胞 Ｃａ 渗透阳离子通道的过程致使气 (Ｈｅ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２００４)ꎮ 在乙烯不敏感突变体 ｅｉｎ２￣１
２＋
孔关 闭 ( Ｙｅｋｏｎｄｉ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１８)ꎮ 因 此ꎬＬｅｃＲＫ￣Ｖ. ２ 中ꎬＬｅｃＲＫ￣Ｉ.３ 受盐诱导的表达量与野生型的基本
