Page 111 - 《广西植物》2025年第3期

３ 期 王雪松等: 细胞质雄性不育表型及不育机制研究进展 ４ ９ １

Ｈａｕ 型不育系的 ＣＭＳ 基因截为多个片段并转化后 ３.３ 能量缺乏模型
发现ꎬ仅具有跨膜结构的片段对大肠杆菌生长表 在花粉发育过程中ꎬ花药呼吸速度和花药组
现出细胞毒性ꎬ跨膜片段编码序列转化到拟南芥 织的线粒体数量都远多于叶组织ꎬ这些现象表明
(Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ ｔｈａｌｉａｎａ) 后没有导致花粉败育ꎬ而不 花粉 发 育 过 程 需 要 消 耗 更 多 的 ＡＴＰ ( Ｌｅｅ ＆
含跨膜片段的编码序列导致转化后的拟南芥出现 Ｗａｒｍｋｅꎬ １９７９ꎻ Ｃｈｅｎ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１９)ꎮ 能量缺乏模
花粉败育现象( Ｈｅｎｇ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１８)ꎮ 另外ꎬ在水稻 型认为ꎬＣＭＳ 蛋白能够影响线粒体功能从而导致
ＣＭＳ￣Ｔｅｔｅｐ 型不育系中ꎬ虽然 ＯＲＦ３１２ 基因转化到 能量代谢紊乱和能量供应不足ꎬ进而导致花粉发
大肠杆菌后表现出细胞毒性ꎬ但不育系的花药可 育受阻并引起花粉败育(图 ２)ꎮ
以产生成熟花粉( Ｌｅｅ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０２２)ꎮ 上述研究表 能量缺乏模型得到了多种实验证据的支撑ꎮ
例如ꎬ 多 种 呼 吸 突 变 体 出 现 了 花 粉 败 育 表 型
明ꎬ细胞毒性与花粉活力之间没有必然联系ꎮ
根据上述研究ꎬ细胞毒素模型有一定的说服 (Ｈｅｒｎｏｕｌｄ ｅｔ ａｌ.ꎬ １９９３ꎻ Ｈｅｉｓｅｒ ｅｔ ａｌ.ꎬ １９９７)ꎻＬｉｕ
的团队将苎麻( Ｂｏｅｈｍｅｒｉａ ｎｉｖｅａ) ＡＴＰ９ 基因对应的
力ꎬ但该模型对 ＣＭＳ 分子机制的解释相对片面ꎮ
基于现有研究ꎬ细胞毒素模型缺乏直接性实验证 ＲＮＡｉ 沉默载体转入烟草ꎬ每株转化烟草 均 有 约
据ꎬ如果能分离或检测到“ 雄蕊特异性毒素” 将大 ５０％的花 粉 不 育 ( Ｌｉｕ ＆ Ｙａｎｇꎬ ２０２０)ꎻ Ｇｅｉｓｌｅｒ 等
(２０１２)利用 Ｔ￣ＤＮＡ 插入技术破坏细胞核内编码
幅度提高这一模型的说服力ꎬ细胞毒素模型还需
ＡＴＰ 合酶 δ 亚基的基因ꎬ在突变体中也出现了花
要在未来的研究中进一步完善ꎮ
３.２ 细胞异常凋亡模型 粉部分败育的现象ꎮ 此外ꎬ在拟南芥( Ｌｅóｎ ｅｔ ａｌ.ꎬ
２００７ꎻ Ｌｉ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１０ꎻ Ｂｕｓｉ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１１)、马铃薯
细 胞 程 序 性 死 亡 ( ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄ ｃｅｌｌ ｄｅａｔｈꎬ
( Ｓｏｌａｎｕｍ ｔｕｂｅｒｏｓｕｍ) ( Ｈｅｉｓｅｒ ｅｔ ａｌ.ꎬ １９９７)、 小 麦
ＰＣＤ)又称凋亡ꎬ主要指细胞在受到胁迫、损伤时
(Ｈｅｒｎｏｕｌｄ ｅｔ ａｌ.ꎬ １９９３ ) 和 烟 草 ( Ｌｉｕ ＆ Ｙａｎｇꎬ
或在生 命 周 期 特 定 阶 段 由 特 定 信 号 分 子 ( 包 括
２０２０)的呼吸突变体中也观察到类似的现象ꎬ这说
ＲＯＳ、一氧化氮、乙烯等) 介导的细胞有序裂解过
明通过破坏呼吸链影响 ＡＴＰ 合成可以引起花粉败
程(Ｂｒｅｕｓｅｇｅｍ ＆ Ｄａｔꎬ ２００６)ꎮ 细胞异常凋亡模型
育ꎮ 此外ꎬ大多数 ＣＭＳ 基因中嵌合了与 ｍＥＴＣ 途
认为ꎬ雄蕊中凋亡信号分子( 主要是 ＲＯＳ) 作用阶
径相关的基因片段ꎬＣＭＳ 蛋白可能与 ｍＥＴＣ 相关
段异常ꎬ导致花粉发育关键细胞异常凋亡ꎬ从而引
的复合物互作影响正常呼吸作用ꎬ通过影响 ＡＴＰ
起花粉的败育( 图 ２)ꎮ 绒毡层细胞作为花粉发育
合成引起花粉败育(Ｃｈｅｎ ＆ Ｌｉｕꎬ ２０１４)ꎮ 例如ꎬ在
的关键细胞ꎬ在调控花粉发育进程、保护花粉母细
水稻 ＣＭＳ￣ＨＬ 不育系中ꎬＣＭＳ 基因 ＯＲＦＨ７９ 编码
胞和花粉壁形成等方面扮演着重要角色ꎬ绒毡层
的蛋白与 ｍＥＴＣ 复合物Ⅲ的 ｐ６１ 亚基相互作用ꎬ导
细胞凋亡时间过早或过晚都会引起花粉败育ꎮ 研
致 ＡＴＰ 和 ＮＡＤＨ 含量降低( Ｗａｎｇ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１３)ꎬ
究表明ꎬ不育系中存在绒毡层细胞异常凋亡以及
并降 低 复 合 物 Ｖ 的 数 量 和 活 性 ( Ｚｈａｎｇ ｅｔ ａｌ.ꎬ
ＲＯＳ 异常积累的现象ꎬ如在水稻 ＣＭＳ￣ＷＡ 型不育 ２００７ꎻ Ｌｉｕ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１２ )ꎮ 向 日 葵 ＣＭＳ 基 因
系中ꎬ ＷＡ３５２ 蛋 白 聚 集 在 绒 毡 层 细 胞 中 抑 制 ＯＲＦ５２２ 编码的蛋白与 ＡＴＰ 合酶相互作用ꎬ降低其
ＣＯＸ２ 的功能ꎬ导致过氧化物代谢异常和 ＲＯＳ 积
活性从而减少花 药 中 ＡＴＰ 的 合 成 ( Ｓａｂａｒ ｅｔ ａｌ.ꎬ
累ꎬ继而引发绒毡层异常凋亡和花粉败育( Ｌｕｏ ｅｔ ２００３)ꎮ 另外ꎬ含有跨膜结构的 ＣＭＳ 蛋白可能会
ａｌ.ꎬ ２０１３)ꎮ 玉 米 ＣＭＳ￣Ｃ 型 不 育 系 中 同 样 存 在 通过影响膜两侧的电化学势来影响 ＡＴＰ 合成ꎬ如
ＲＯＳ 异 常 积 累 以 及 绒 毡 层 细 胞 异 常 凋 亡 现 象 玉米 ＣＭＳ￣Ｔ 不育系的 ＵＲＦ１３ 蛋白( Ｒｈｏａｄｓ ｅｔ ａｌ.ꎬ
(Ｙａｎｇ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０２２)ꎮ １９９５) 和 油 菜 ＣＭＳ￣Ｏｇｕ 不 育 系 的 ＯＲＦ１３８ 蛋 白
当前在多种不育系中发现了绒毡层细胞异常 (Ｄｕｒｏｃ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２００５) 都可以在线粒体内膜上形成
凋亡的现象ꎬ这些证据有力地证明了细胞异常凋 孔道结构ꎮ 有学者提出质子可通过该孔泄漏降低
亡模型ꎮ 尽管细胞异常凋亡模型还无法解释所有 膜两侧的质子电化学势ꎬ从而导致 ＡＴＰ 合成减少
ＣＭＳ 现象ꎬ但该模型有效地将花粉败育与呼吸作 (Ｒｈｏａｄｓ ｅｔ ａｌ.ꎬ １９９５ꎻ Ｄｕｒｏｃ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２００９)ꎮ
用异常联系起来ꎬ为不育系 ＣＭＳ 分子机制的解析 能量缺乏模型得到了较多证据的支持ꎬ然而
提供了研究方向ꎮ 该模型仍然存在一定的局限性ꎮ 第一ꎬ 在呼吸突